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¿Sabemos realmente el daño que la obesidad y el sobrepeso hacen a un órgano vital como nuestro hígado?

Durante los últimos 20 años, la hepatopatía grasa no alcohólica (en inglés “non-alcoholic fatty liver disease” ó NAFLD) se ha convertido en la enfermedad hepática más frecuente superando a las hepatopatías virales y las alcohólicas.

El espectro de la NAFLD oscila desde la simple presencia de depósitos de grasa en pacientes asintomáticos (con presencia de ácidos grasos o “fatty acids” desplazando el tejido hepático normal) hasta el desarrollo de actividad inflamatoria crónica en forma de hepatitis con potencial desarrollo de fibrosis y cirrosis (“non-alcoholic steato-hepatitis” ó NASH).

La NAFLD es una consecuencia de la obesidad y se relaciona con el desarrollo de un serie de mecanismos en los que se involucran también la resistencia periférica a la insulina (es decir, la falta de eficacia de la insulina producida por el páncreas como consecuencia de la obesidad, que define en sí a la Diabetes Mellitus tipo II), los mecanismos inflamatorios que los pacientes con síndrome metabólico (os recuerdo que el SM implica a asociación de hipertensión arterial, alteración del perfil lípídico colesterol y/o triglicéridos y DM tipo II en pacientes habitualmente obesos) desarrollan y un cierto grado de predisposición genética. En resumen, podemos decir que en los pacientes obesos la resistencia a la insulina es la responsable inicial del desarrollo de la esteatosis o hígado graso, pero que son los mecanismos pro-inflamatorios asociados al síndrome metabólico los que favorecen el desarrollo de la esteatohepatitis inicial y la potencial posterior progresión a fibrosis y cirrosis  . Dado que los datos epidemiológicos demuestran que hasta un 80% de los pacientes con obesidad mórbida tienen NAFLD y hasta un 15% desarrollan NASH en alguna de sus etapas de inflamación-fibrosis-cirrosis, se espera que en los próximos años la obesidad sea la principal causa de desarrollo de cáncer hepático (hepatocarcinoma, que se sabe asociado a la cirrosis) y trasplante hepático.

La NAFLD está presente en hasta el 80% de los pacientes obesos con DM tipo II, suele ser asintomática y cursar sin alteraciones analíticas de la función hepática en la gran mayoría de los casos. Sólo un pequeño porcentaje de pacientes con NAFLD presentan perfil hepático analítico elevado, y es este el subgrupo que precisa especial seguimiento por ser el que tiene un riesgo mayor de desarrollar la cascada inflamatoria que puede devenir en NASH y desarrollar hepatitis, fibrosis y cirrosis. En resumen, una mayoría de los pacientes con NAFLD van a tener una esteatosis hepática estable a lo largo de la vida y no van a progresar a las formas más agresivas de la enfermedad, pero un 15-20% pueden llegar a tener una hepatopatía severa que puede llegar a ser terminal. Tanto la NAFLD como la NASH son estados reversibles, no así la fibrosis establecida.

El primer paso ante la sospecha de una NAFLD con elevación de las enzimas hepáticas es la realización de un estudio analítico de despistaje de otras causas de hepatopatía: virales, hábito enólico y enfermedades intrínsecas del hígado. Una vez descartadas estas causas, la única forma de tener un diagnóstico de certeza es la realización de una biopsia hepática, ya sea por vía percutánea (guiada por ecografía o TAC) o quirúrgica laparoscópica, que se realiza de forma sistemática por muchos cirujanos bariátricos en el mismo momento en que se realiza la cirugía de la obesidad.

 

¿Existe un tratamiento médico para la hepatopatía grasa no alcohólica (NAFLD/NASH)?

El primer paso consiste en iniciar una modificación del estilo de vida (esencialmente se trata del inicio de una dieta y de hacer ejercicio físico) con el objetivo de perder peso; se ha demostrado que a partir de que se logra una pérdida de más del 10% del exceso de peso ya empieza a haber una mejoría histológica. Además, es preciso evitar en lo posible el uso de medicamentos sobre todo aquellos que sean hepatotóxicos.

Algunos fármacos ha demostrado en estudios observacionales que pueden mejorar tanto la NAFLD como la NASH, y son la vitamina E, la pentoxifilina y la pioglitazona, en adición a otros que se sabe que pueden mejorar el daño hepático causado por la obesidad, y que son la l-carnitina, el ácido ursodesoxicólico, los fibratos, el orlistat, la simvastatina, la metformina, los ácidos grasos omega-3, agentes antioxidantes como la N-acetil-cisteína y los bloqueantes de los receptores de angiotensina. Sin embargo, no existen estudios prospectivos randomizados a gran escala que permitan valorar la eficacia y seguridad de estos tratamientos en el paciente obeso con esteatosis grasa y, por tanto, su empleo en la práctica clínica de forma habitual.

 

¿Qué puede aportar la cirugía en el tratamiento de la hepatopatía grasa no alcohólica (NAFLD/NASH)?

Debido a que el objetivo primario del tratamiento es la pérdida de peso, la cirugía bariátrica es el tratamiento más efectivo a corto, medio y largo plazo para la hepatopatía grasa asociada a la obesidad y el sobrepeso. De igual modo, la cirugía bariátrica ataca directamente dos de los mecanismos de desarrollo de la NAFLD, como son la resistencia periférica a la insulina (que es conocido que mejora de forma inmediata tanto tras la “sleeve gastrectomy” como tras el “by-pass”) y el estado pro-inflamatorio que los pacientes obesos tienen (descenso inmediato en sangre de niveles de interferón-alfa, interleukina-6 y proteína C reactiva, así como aumento a medio y largo plazo de niveles de adiponectina, que se sabe que tiene efecto anti-inflamatorio en la regulación de la glucosa).

Este beneficio de la cirugía sobre la NAFLD / NASH no ha sido demostrado aún en ningún ensayo clínico pero si se ha hecho muy evidente en estudios observacionales. Un meta-anis de publicado en Clinical Gastroenterology and Hepatology 2008(6); 1396-1402 por Mummadi y cols revisó los efectos de la cirugía bariátrica en las biopsias de pacientes obesos con hepatopatía grasa en sus distintos estadios, y demostró una mejoría o resolución completa de la misma en el 91.6% de los pacientes con esteatosis (NAFLD), el 81.3% de los casos de esteatohepatitis (NASH) y el 65.5% de los casos con fibrosis ya establecida. En este sentido se ha generado una controversia reciente ya que algunos autores consideran la NASH (la cirrosis no es cuestionable que lo sea) una contraindicación absoluta para la cirugía bariátrica por su mayor morbilidad y creen que los procedimientos quirúrgicos deben limitarse sólo a los pacientes con NAFLD. Finalmente, esta discusión pone de manifiesto la importancia de tener una biopsia hepática en todo paciente obeso en el que se vaya a plantear la cirugía y exista una alteración del perfil hepático sugerentes de NASH o fibrosis ya establecida.

Para el paciente con hepatopatía en fase terminal (fibrosis o cirrosis) relacionada con la obesidad el trasplante es la única opción de tratamiento, y es aquí dónde se está llevando a cabo uno de los puntos de discusión más activos hoy día en la Hepatología, la Cirugía Bariátrica y la Cirugía del Trasplante Hepático. Por un lado, sabemos que la obesidad mórbida supone clásica una contraindicación relativa para el trasplante hepático por su mayor complejidad técnica y morbi-mortalidad en un escenario en el que la escasez de órganos es cada vez mayor; por otro lado, ante el descenso de las hepatopatías crónicas virales y alcohólica, la NASH evolucionada se ha convertido en la segunda causa de indicación de trasplante hepático en EEUU. Decidir que papel juega aquí la cirugía bariátrica es clave, y este trabajo de revisión de Suraweera y cols publicado recientemente en Clinics in Liver Disease 2017; 21(2): 215-230 nos deja entrever resultados prometedores de los procedimientos bariátricos antes e incluso al mismo tiempo que el trasplante hepático, descartándose la cirugía bariátrica tras el trasplante por la mayor morbi-mortalidad que acompaña.

 

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